La relación entre inflamación y cáncer es conocida desde antiguo (de hecho, no hace mucho que hablábamos aquí de los efectos beneficiosos de la aspirina). En general, aquellas situaciones en las que un órgano sufre inflamación crónica suponen un riesgo elevado de que aparezca ahí un tumor, y esto es especialmente claro en el caso del cáncer de colon y recto. Investigadores de la Universidad de Texas acaban de publicar un estudio en la revista Nature Medicine que parece explicar por qué se da esta relación.
En las células tumorales de un cáncer intestinal se inactivan algunos genes que habitualmente frenan el desarrollo del cáncer. Este “silenciamiento” de los genes buenos se produce porque el ADN donde se alojan esos genes sufre una serie de modificaciones químicas. Utilizando ratones de laboratorio, los autores de este trabajo observaron que esos cambios genéticos coincidían con el aumento de una sustancia inflamatoria bien conocida, llamada PGE2. Mediante una serie de experimentos, comprobaron que la dichosa PGE2 es la responsable directa del silenciamiento de los genes protectores. De hecho, al tratar los animales con un cóctel formado por un anti-inflamatorio junto con otro fármaco que reactiva esos genes, el número y el tamaño de los tumores intestinales de los ratones disminuyeron dramáticamente.
La importancia de esta investigación reside en el hecho de que identifica un mecanismo claro mediante el cual la inflamación promueve el desarrollo tumoral, además de que -lógicamente- abre nuevas posibilidades para el tratamiento de estos cánceres.
En las células tumorales de un cáncer intestinal se inactivan algunos genes que habitualmente frenan el desarrollo del cáncer. Este “silenciamiento” de los genes buenos se produce porque el ADN donde se alojan esos genes sufre una serie de modificaciones químicas. Utilizando ratones de laboratorio, los autores de este trabajo observaron que esos cambios genéticos coincidían con el aumento de una sustancia inflamatoria bien conocida, llamada PGE2. Mediante una serie de experimentos, comprobaron que la dichosa PGE2 es la responsable directa del silenciamiento de los genes protectores. De hecho, al tratar los animales con un cóctel formado por un anti-inflamatorio junto con otro fármaco que reactiva esos genes, el número y el tamaño de los tumores intestinales de los ratones disminuyeron dramáticamente.
La importancia de esta investigación reside en el hecho de que identifica un mecanismo claro mediante el cual la inflamación promueve el desarrollo tumoral, además de que -lógicamente- abre nuevas posibilidades para el tratamiento de estos cánceres.
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